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IL-10生物學(xué)作用驚人的具有多面性并在zui近幾年被深入的研究，不同細(xì)胞族的作用均得到闡明，包括胸腺細(xì)胞，T細(xì)胞，B細(xì)胞，NK細(xì)胞，單核細(xì)胞，巨噬細(xì)胞，肥大細(xì)胞，中性粒和嗜酸性細(xì)胞。根據(jù)的知識(shí)，看起來(lái)幾乎所有單核巨噬細(xì)胞都是IL-10抑制性作用的靶細(xì)胞，有趣的是，單核細(xì)胞的IL-10R信號(hào)導(dǎo)致數(shù)百個(gè)基因轉(zhuǎn)錄活性改變：在我們zui近的基因芯片分析中，我們發(fā)現(xiàn)有約1600個(gè)基因表達(dá)上調(diào)而同時(shí)約1300個(gè)基因表達(dá)下調(diào)。IL-10影響單核巨噬細(xì)胞主要功能：釋放免疫介質(zhì)，抗原呈遞。簡(jiǎn)單來(lái)說(shuō)，它抑制單核巨噬細(xì)胞促進(jìn)天然和特異性免疫的功能，同時(shí)增強(qiáng)這些細(xì)胞抑制，免疫耐受誘導(dǎo)和清道夫功能。事實(shí)上，IL-10抑制單核巨噬細(xì)胞釋放炎癥介質(zhì)，因此抑制LPS和IFN-γ導(dǎo)致的TNF-α,IL-1β,IL-6,IL-8,G-CSF和GM-CSF分泌。此外，它增強(qiáng)抗炎性因子釋放，如IL-1受體拮抗劑和溶解性TNF-α受體。因此，IL-10急劇減少大多數(shù)天然免疫中重要細(xì)胞因子的作用，此外，IL-10抑制單核巨噬細(xì)胞的抗原遞呈作用。它能減少IL-IFN-γ誘發(fā)的MHCII分子和共刺激分子(e.g.CD86)、粘附分子(e.g.CD54)的表達(dá)。此外，IL-10抑制IL-12的合成，因此，阻礙Th1免疫反應(yīng)。對(duì)APC直接抑制影響會(huì)被CD4+T抑制而加強(qiáng)。比如，IL-10引起APC合成IL-12抑制，導(dǎo)致產(chǎn)IFN-γ的T細(xì)胞數(shù)量減少，此外，IL-10本身抑制Th1細(xì)胞的IFN-γ產(chǎn)生，IFN-γ缺乏就會(huì)增強(qiáng)APC的失活，IL-10也減少巨噬細(xì)胞分泌IL-23，這種細(xì)胞因子對(duì)于Th17細(xì)胞免疫是必須的。上文提到，IL-10增強(qiáng)單核巨噬細(xì)胞的吞噬作用，它能增加各種受體表達(dá)，這些受體能夠與調(diào)理素或非調(diào)理素結(jié)合的病原微生物相結(jié)合并攝取入胞，IL-10刺激的單核細(xì)胞還能夠增強(qiáng)IgG-Fc受體表達(dá)(CD64,CD32,CD16)，CD14樣的分子表達(dá)也會(huì)增加，這些分子在細(xì)胞攝取非調(diào)理素結(jié)合物質(zhì)中有重要的作用。有趣的是，IL-10同時(shí)還會(huì)抑制殺傷被攝取的微生物。這種增加吞噬病原的情況理論上會(huì)增加細(xì)胞被補(bǔ)體攻擊的可能，然而看起來(lái)IL-10減少這種危險(xiǎn)：它會(huì)保護(hù)人單核巨噬細(xì)胞免受補(bǔ)體裂解作用。IL-10能夠抑制單核細(xì)胞化學(xué)趨化作用，盡管這種作用比較弱。它也能明顯影響單核細(xì)胞進(jìn)一步分化，因?yàn)樗鰪?qiáng)這些細(xì)胞zui終分化為巨噬細(xì)胞的可能，也能使細(xì)胞分化為抑制性APC，同時(shí)抑制髓系樹突狀細(xì)胞分化。IL-10對(duì)漿系樹突狀細(xì)胞功能影響很小，比如，它只輕度抑制這些細(xì)胞I型干擾素的產(chǎn)生。

免疫抑制作用的分子基礎(chǔ)

盡管經(jīng)過(guò)長(zhǎng)時(shí)間此領(lǐng)域的研究，IL-10對(duì)于APC(抑制細(xì)胞因子產(chǎn)生和抗原遞呈)和T細(xì)胞(抑制細(xì)胞因子產(chǎn)生和增殖)的地免疫抑制分子機(jī)制仍然有爭(zhēng)議。

然而一般*在髓系來(lái)源細(xì)胞IL-10受體激活的STAT3是IL-10抗炎作用所必須的步驟，這被STAT3缺乏小鼠模型和幾個(gè)體外實(shí)驗(yàn)所證明。zui有趣的是，還有來(lái)自于高IgE綜合征患者的證據(jù)，這些患者包含一個(gè)主要的STAT3突變，因此表現(xiàn)為IL-10抑制LPS誘發(fā)的TNF-α釋放功能喪失。是否STAT3激活也是直接抑制T細(xì)胞的原因還有待證明，尤其是因?yàn)門h17炎癥因子產(chǎn)生，如IL-6和IL-23，也是通過(guò)STAT3激活來(lái)完成的。

STAT激活引起的新蛋白合成似乎是IL-10對(duì)于單核巨噬細(xì)胞抗炎癥作用所必須的，盡管抗炎癥作用在中性粒細(xì)胞中可以依賴也可以不依賴新蛋白的合成，這些促使一些研究來(lái)鑒別IL-10引起那些基因的表達(dá)。然而，這些研究中沒(méi)有單個(gè)明確指標(biāo)可以代表IL-10抗炎癥作用的重要介質(zhì)，似乎一些IL-10引起的基因表達(dá)引起作用特異的抑制效應(yīng).

在免疫介導(dǎo)疾病的作用

有很多觀察描述了IL-10在各種疾病的發(fā)病機(jī)理有很重要的作用。并分為兩個(gè)亞型：、IL-10表達(dá)過(guò)多疾病，IL-10表達(dá)或相對(duì)減少引起疾病，

在IL-10表達(dá)過(guò)多的疾病，可以看到IL-10引起的免疫抑制作用和一些腫瘤生長(zhǎng)，紅斑狼瘡，EBV相關(guān)淋巴瘤，皮膚惡性腫瘤如黑色素瘤屬于這類疾病，此外，升高的IL-10在感染患者會(huì)導(dǎo)致疾病基站，比如，一種基因依賴IL–10增加會(huì)導(dǎo)致皮膚利什曼的活動(dòng)性病變。IL–10在以下情況中有決定性作用，免疫麻痹形成，創(chuàng)傷后臨時(shí)免疫缺陷的發(fā)生，重大手術(shù)，燒傷，休克，以及高風(fēng)險(xiǎn)能夠致命的細(xì)菌/真菌感染。巨噬細(xì)胞來(lái)源的IL-10也與年齡相關(guān)的免疫缺陷有一定關(guān)系。

在IL-10相對(duì)或缺乏的疾病，會(huì)存在持續(xù)的免疫激活。這會(huì)導(dǎo)致慢性炎性腸病(如克羅恩病)，銀屑病，類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎，*后疾病。